news center

止痛药在阿尔茨海默氏症治疗中的突破

止痛药在阿尔茨海默氏症治疗中的突破

作者:宣貅  时间:2017-10-23 18:20:31  人气:

艾玛青年科学家研究阿尔茨海默病已经发现,非常高剂量的常见止痛药的好处不是由它们的抗炎特性引起的他们说,由于这些特性意味着高剂量是有毒的,因此突破应该会导致新的和更安全的药物治疗这种疾病已知布洛芬和其他非甾体抗炎药(NSAID)可抑制称为环加氧酶的酶,后者控制体内的炎症反应许多研究人员认为这些药物对阿尔茨海默病有效,因为它们可以减少大脑中的炎症过程但加州大学圣地亚哥分校的Edward Koo及其同事发现,一些NSAIDs会改变其他关键酶的活性,从而降低培养的人类细胞和小鼠中淀粉样蛋白β42蛋白(abeta42)的水平这种肽很容易在大脑中形成斑块 - 这是阿尔茨海默病的主要特征可以产生对斑块有效但缺乏对高剂量人体有毒的抗炎作用的药物 “重要的是,我们的研究并不支持在阿尔茨海默氏症治疗中使用NSAIDs,”Koo说 “这是因为我们必须使用高剂量的药物才能看到这种效果但我们有点相信,制药公司将能够找到具有较低环氧合酶活性的NSAID类似物,但保留了abeta42活性“比利时鲁汶天主教大学的Bart De Strooper对此表示同意 “如果研究结果可以扩展到人们,这些药物可以加入常春藤联盟的潜在治疗方法来治疗这种毁灭性神经退行性疾病,”他在“自然”杂志的一篇评论中写道以前的研究发现,使用止痛药吲哚美辛似乎可以减缓阿尔茨海默病患者的认知能力下降 2000年发表的一篇论文还发现,高剂量的NSAID可降低小鼠脑中abeta42斑块的水平但研究人员仍怀疑NSAIDs的抗炎特性是这一发现的原因 Koo的团队处理了各种啮齿动物和人类细胞,这些细胞被设计成缺乏具有不同NSAID的环化酶他们发现布洛芬,吲哚美辛和舒林酸硫化物降低了abeta42,但阿司匹林,萘普生和塞来昔布没有效果然后研究小组给予经过基因改造的小鼠高剂量的布洛芬,以产生高水平的abeta42他们发现abeta42水平下降了39%该团队并不确切知道活跃的NSAID如何实现其效果但某些酶负责将“淀粉样蛋白前体蛋白”的长链切割成不同长度的肽随着abeta42的下降,研究小组发现较短的abeta38增加 - 表明至少有一种相关酶的活性发生了变化 Koo怀疑abeta38的增加不应该对健康有害期刊参考:自然(第414卷,